摘要：

目的:探讨mi R-19b对结肠癌细胞HT-29增殖的影响及可能的机制.方法:生物信息学软件预测mi R-19b的靶基因,采用脂质体介导的转染方法将mi R-19b模拟物或抑制物转染到人结肠癌细胞系H T-29;检测转染后m i R-19b和靶基因的表达;利用CCK8试剂盒检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测mi R-19b对细胞增殖周期的影响.结果:在结肠癌细胞HT-29中高表达mi R-19b可显著降低细胞因子信号转导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling,SOCS3)的表达(P〈0.01),促进信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的磷酸化及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达(P〈0.01);相反,抑制mi R-19b后细胞内SOCS3蛋白的表达显著增加(P〈0.01),STAT3的磷酸化及cyclin D1的表达均下降(P〈0.01).HT-29细胞内mi R-19b的变化不影响细胞中SOCS3的m RNA水平.同时,CCK8检测发现升高mi R-19b的水平可促进细胞的增殖(P〈0.05或P〈0.01),流式结果表明高表达mi R-19b后处于增殖期细胞比例较对照组升高(P〈0.01),降低mi R-19b的水平,增殖期的细胞比例下降(P〈0.05或P〈0.01),抑制细胞的增殖(P〈0.01).结论:mi R-19b的表达可影响结肠癌细胞周期,促进结肠癌细胞的增殖活性,可能通过靶向调控SOCS3的表达来实现.

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