摘要：

目的观察连夏宁心方对心肌梗死大鼠左室重构及JAK1/STAT3信号通路的影响,探讨其相关作用机制.方法采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,将造模成功的18只SD大鼠随机分为模型组,连夏宁心方组,塞来昔布组,另设假手术组,每组6只.连续给药28 d,超声心动图测量大鼠心脏结构和功能,Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF),HE染色观察心肌细胞形态学变化,Western blot检测JAK1,STAT3,核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达.结果与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数(EF)和缩短分数(FS)显著下降,左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)显著增加,心肌纤维增生明显,胶原过度沉积,心肌细胞排列紊乱,心肌间质大量炎性细胞浸润,JAK1,STAT3,NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,连夏宁心方组EF和FS升高,LVIDd降低,CVF明显下降,心肌细胞排列较为整齐,炎性细胞浸润程度明显减轻,JAK1,STAT3,NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01).结论连夏宁心方可改善心肌梗死大鼠左室重构,其机制可能与下调JAK1/STAT3信号通路的表达有关.

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