Le channelome du chondrocyte. Revue narrative
摘要:
Les chondrocytes sont les principales cellules de la matrice extracellulaire du cartilage articulaire et leur phénotype hautement différencié est caractéristique des fonctions physiologiques uniques de ce tissu conjonctif de soutien spécialisé. La membrane plasmique des chondrocytes articulaires contient un large ensemble diversifié de protéines membranaires auxiliaires, appelé membranome, qui détermine le phénotype de la surface de ces cellules. Cible clé des agents pharmacologiques, le membranome exerce des fonctions importantes pour le chondrocyte. Il regroupe des canaux, des transporteurs, des enzymes, des récepteurs et des protéines d'ancrage pour les protéines intracellulaires, du cytosquelette et de la matrice extracellulaire et les autres complexes macromoléculaires. Le channelome du chondrocyte est un sous-compartiment du membranome, il comprend un ensemble complet de canaux ioniques et de porines exprimés dans ces cellules. Plusieurs de ces protéines multifonctionnelles exercent des rles cachés et servent de canaux, de récepteurs et participent à la signalisation d'assemblages moléculaires de plus grande taille. Le but de cette revue est de résumer les connaissances actuelles sur les aspects fondamentaux du channelome du chondrocyte, d'aborder ses fonctions dans la biologie du cartilage et de mettre en évidence son éventuel rle dans la pathogenèse de l'arthrose. Des contraintes mécaniques excessives et inappropriées, un micro-environnement inflammatoire, un épissage alternatif des composants du canal ou une accumulation de cristaux élémentaires de calcium phosphate peuvent perturber le fonctionnement du channelome du chondrocyte. Des altérations de la signalisation du Ca2+ peuvent entraner une altération de la synthèse des macromolécules de la MEC et une aggravation des réponses cataboliques des chondrocytes, lesquelles représentent un aspect important et relativement inexploré du mécanisme complexe de développement de l'arthrose.
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DOI:
10.1016/J.RHUM.2018.08.001
年份:
2019
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