摘要：

目的:观察刺参酸性粘多糖(SJAMP)体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的情况,并初步探讨其作用机制,分析SJAMP对HepG2细胞中P53,Bcl-2和nm23-H1表达有何作用,为其能否应用于肝癌的临床治疗提供理论依和可行性的评估. 方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,用不同浓度的刺参粘多糖(0.25,0.5,1.0,2.0,4.0mg/ml)培养人肝癌细胞HepG2.采用细胞毒试验(MTT法)检测HepG2细胞抑制率,蛋白印迹法(western blot)检测相关蛋白P53,Bcl-2和nm23-H1的变化. 结果:(1)SJAMP能明显抑制人肝癌细胞HepG2细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性.(2)MTT细胞毒试验证实SJAMP可诱导人肝癌细胞HepG2凋亡.(3)western blot试验中,与空白组相比,SJAMP处理组,对照组(5—FU)及共同作用组HepG2细胞中Bcl-2蛋白表达均明显降低(P<0.05),nm23-H1蛋白的表达则明显升高(P<0.05);(4)而对P53蛋白表达的作用中,SJAMP组没有统计学意义(P>0.05),对照组及共同作用组P53蛋白表达明显降低(P<0.05). 结论:(1)SJAMP可通过抑制细胞增殖并诱导凋亡来抑制人肝癌细胞HepG2的生长;(2)SJAMP可诱导人HepG2细胞中Bcl-2和nm23-H1蛋白含量的改变来发挥其抗肿瘤作用.(3)SJAMP对人HepG2细胞中P53蛋白的表达影响不大.

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