CXCR4及其配体SDF-1α在卵巢癌SKOV3细胞黏附和侵袭中的作用

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作者：

沈晓燕，王绍海，汪宏波，梁铭霖，许静，王泽华

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摘要：

目的:探讨趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)与其配体基质细胞衍生因子-1α(stromal derived factor-1α,SDF-1α)通过激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在卵巢癌黏附和侵袭中的作用及其机制.方法:采用激光共聚焦显微镜观察SDF-1α处理前,后卵巢癌SKOV3细胞中钙离子的波动;Western印迹法检测SDF-1α对SKOV3细胞中细胞外调节信号激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)-1和-2磷酸化的影响;通过黏附实验,明胶酶谱法检测SDF-1α/CXCR4对卵巢癌细胞黏附能力以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9活性的调控.结果:SDF-1α诱导卵巢癌细胞内钙的迅速动员及ERK1和ERK2的快速磷酸化;增加卵巢癌细胞黏附于纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原的能力;加入ERK1/2信号通路的抑制剂PD98059后,可降低SDF-1α促进卵巢癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的能力;同时SDF-1α可促进卵巢癌细胞分泌活性MMP-2和MMP-9.结论:SDF-1α/CXCR4通过激活MAPK信号通路调控卵巢癌细胞的黏附能力,促进活性MMP-2和MMP-9的分泌,进而参与卵巢癌的侵袭和转移.

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关键词：

卵巢肿瘤受体 CXCR4 配体肿瘤转移

DOI：

10.3781/j.issn.1000-7431.2009.09.008

被引量：

年份：

2009