摘要：

目的 探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖,迁移和侵袭能力的影响.方法采用RT—PCR技术和免疫细胞化学染色法检测卵巢癌细胞株CAOV3细胞中CXCL12,CXCR4mRNA和蛋白的表达,以及CXCL12(100ng/m1)作用后CAOV3细胞中整合素B1和血管内皮生长因子C(VEGF—C)mRNA的表达.实验分为6组:对照组(未加药),实验组1(加100ng/ml的CXCL12),实验组2(加10ng/ml的CXCL12),实验组3(加100ng/ml的CXCL12和10斗g/ml的CXCR4抗体),实验组4(加100ng/ml的CXCL12和1pg/ml的CXCR4拮抗剂——AMD3100),实验组5(加10μg/ml的CXCR4抗体或卵巢癌腹水).采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测CXCL12对CAOV3细胞增殖的影响.以穿膜小室为模型,采用重组细胞基底膜迁移,侵袭实验检测CXCL12和卵巢癌腹水对CAOV3细胞迁移,侵袭的影响.结果 CAOV3细胞中,CXCR4蛋白呈棕黄色强阳性表达,CXCR4mRNA的表达水平为0.70±0.10,经100ng/ml的CXCL12作用24h时CXCR4mRNA的表达水平(1.24±0.14)显著增加(t=-7.1088,P=0.0021);CXCL12蛋白和mRNA均无表达.100ng/ml的CXCL12作用3h时整合素131mRNA表达水平即显著增加(作用前后分别为0.53±0.10,1.53±0.16,P〈0.01),24h时VEGF—CmRNA表达水平显著增加(作用前后分别为0.52±0.09,1.11±0.15,P〈0.01).对CAOV3细胞的增殖作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强(3组分别为0.428±0.051,0.325±0.045,0.328±0.039,P〈0.05);实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制(后两组分别为0.356±0.031,0.373±0.029,P〈0.05);而实验组5(0.349±0.038)与对照组比较,差异则无统计学意义(P〉0.05).对CAOV3细胞的迁移和侵袭作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强[迁移细胞数分别为(523.3±

展开