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Identification of NVP-TAE684, a potent, selective, and efficacious inhibitor of NPM-ALK

来自 国家科技图书文献中心

阅读量：

109

作者：

AV Galkin，JS Melnick，S Kim，TL Hood，N Li，L Li，G Xia，R Steensma，G Chopiuk，J Jiang

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摘要：

Constitutive overexpression and activation of NPM-ALK fusion protein [t(2:5)(p23;q35)] is a key oncogenic event that drives the survival and proliferation of anaplastic large-cell lymphomas (ALCLs). We have identified a highly potent and selective small-molecule ALK inhibitor, NVP-TAE684, which blocked the growth of ALCL-derived and ALK-dependent cell lines with IC values between 2 and 10 nM. NVP-TAE684 treatment resulted in a rapid and sustained inhibition of phosphorylation of NPM-ALK and its downstream effectors and subsequent induction of apoptosis and cell cycle arrest. In vivo, NVP-TAE684 suppressed lymphomagenesis in two independent models of ALK-positive ALCL and induced regression of established Karpas-299 lymphomas. NVP-TAE684 also induced down-regulation of CD30 expression, suggesting that CD30 may be used as a biomarker of therapeutic NPM-ALK kinase activity inhibition.

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关键词：

anaplastic large-cell lymphoma CD30 kinase inhibitor ANAPLASTIC LYMPHOMA KINASE LARGE-CELL LYMPHOMA TYROSINE KINASE MEDIATED LYMPHOMAGENESIS STI-571 INHIBITION CRYSTAL-STRUCTURE INSULIN-RECEPTOR CYCLE ARREST STAT3 APOPTOSIS

DOI：

10.1073/pnas.0609412103

被引量：

603

年份：

2007

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引证文献

来源期刊

Proceedings of the National Academy of Sciences
2007/02/01

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