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Congenital Jaundice in Rats with a Mutation in a Multidrug Resistance-Associated Protein Gene

来自 NCBI

阅读量：

99

作者：

CC Paulusma，PJ Bosma，Zaman GJR，Bakker CTM，M Otter，GL Scheffer

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摘要：

The human Dubin-Johnson syndrome and its animal model, the TR$^-$ rat, are characterized by a chronic conjugated hyperbilirubinemia. TR$^-$ rats are defective in the canalicular multispecific organic anion transporter (cMOAT), which mediates hepatobiliary excretion of numerous organic anions. The complementary DNA for rat cmoat, a homolog of the human multidrug resistance gene (hMRP1), was isolated and shown to be expressed in the canalicular membrane of hepatocytes. In the TR$^-$ rat, a single-nucleotide deletion in this gene resulted in a reduced messenger RNA level and absence of the protein. It is likely that this mutation accounts for the TR$^-$ phenotype.

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关键词：

Hereditary conjugated hyperbilirubinemia Atp dependent transport. Mutant rats Canalicular transport Membrane vesicles Organic anions. Excretion Liver Tr

DOI：

10.1126/science.271.5252.1126

被引量：

1897

年份：

1996

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