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Autophagy proteins regulate innate immune responses by inhibiting the release of mitochondrial DNA mediated by the NALP3 inflammasome.

来自 EBSCO

阅读量：

614

作者：

K Nakahira，JA Haspel，VAK Rathinam，SJ Lee，T Dolinay，HC Lam，JA Englert，M Rabinovitch，M Cernadas，HP Kim

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摘要：

Autophagy, a cellular process for organelle and protein turnover, regulates innate immune responses. We demonstrate that depletion of autophagic proteins microtubule associated protein-1 light chain 3B (LC3B) and Beclin 1 enhances caspase-1 activation and secretion of interleukin-1β and interleukin-18. Autophagic protein depletion promoted accumulation of dysfunctional mitochondria and cytosolic translocation of mitochondrial DNA (mtDNA) in response to lipopolysaccharide (LPS) and ATP in macrophages. Release of mtDNA into the cytosol depended on the NALP3 inflammasome and mitochondrial ROS. Cytosolic mtDNA contributed to IL-1β and IL-18 secretion in response to LPS and ATP. LC3B-deficient mice produced more caspase-1-dependent cytokines in two sepsis models and were susceptible to LPS-induced mortality. Our study suggests that autophagic proteins regulate NALP3-dependent inflammation by preserving mitochondrial integrity.

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关键词：

Animals Mice Caspase 1 Carrier Proteins DNA, Mitochondrial Flow Cytometry Autophagy Immunity, Innate Inflammasomes

DOI：

10.1038/ni.1980

被引量：

2371

年份：

2011

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