摘要：

本论文为构建AGR2在肺腺癌和人类正常邻近组织相同和不同激活和抑制机制和功能网络,提出了一整套生物计算体系:利用GEO数据库GSE7670选取组学数据,通过SAM方法从25个人正常邻近组织和25个肺腺癌样本的22,284个分子中筛选了500个肺腺癌比人正常邻近组织的显著性高表达分子(Fold change≥2),进而通过计算生物学相关计算分析分别在人类正常邻近组织和肺腺癌中构建三种分子网络: 为研究AGR2激活机制从人类正常邻近组织缺氧诱导的炎症到肺腺癌中有丝分裂,在人类低表达正常邻近组织和高表达肺腺癌中构建AGR2激活完全(全部正相关)和不完全(除AGR2部分正相关)相同网络,通过取Pearson相关系数cc≥0.25与GRNInfer结果的重合分子,并分别经过散点图验证.本文提出AGR2激活的组织缺氧诱导的炎症的相同机制,参与人类正常邻近组织的AGR2激活质膜癌簇抗原到丝氨酸类肽链内切酶蛋白水解,通过综合分析KEGG, GenMAPP, BioCarta和疾病数据库的方法来验证.然而,肺腺癌与人类正常邻近组织有不同的激活机制,通过AGR2激活细胞有丝分裂的相同机制参与AGR2在肺腺癌中激活雌性激素反应性蛋白,聚脯氨酸特定的翻译延长因子到转录因子结合有丝分裂纺锤体的检查点. 为研究AGR2激活机制从人类正常的邻近组织体液性免疫反应到肺腺癌中炎症诱导的细胞周期,在人类低表达正常邻近组织和高表达肺腺癌中构建AGR2激活完全和不完全不同网络,通过取Pearson相关系数cc0.25与GRNInfer结果的重合分子,并分别经过散点图验证.本文提出AGR2激活体液免疫应答的不同机制,参与到人类正常相邻组织中的AGR2激活细胞因子和钙离子蛋白到假设蛋白质,同样的,通过综合分析KEGG, GenMAPP, BioCarta和疾病数据库的方法来验证.但是,肺腺癌与人类正常邻近组织有不同的激活机制,通过AGR2激活炎症相关细胞周期,透明质酸介导运动到内质网胞内蛋白质运输分子到纺锤体微管蛋白,baculoviral IAP重复和微管驱动蛋白和非组蛋白染色体高运动性分子到细胞分裂周期蛋白. 为研究AGR2抑制机制从人类正常的邻近组织T细胞受体信号通路到肺腺癌中体液性免疫反应,在人类低表达正常邻近组织和高表达肺腺癌中构建AGR2抑制完全和不完全不同网络,通过取Pearson相关系数cc≤-0.25与GRNInfer结果的重合分子,并分别经过散点图验证.本文提出AGR2抑制T细胞受体信号通路的不同机制,参与到人类正常相邻组织中的AGR2抑制钙离子结合细胞黏着耦合蛋白激酶C和SH3域到染色体2开放阅读框,通过综合分析KEGG, GenMAPP, BioCarta和疾病数据库的方法来验证.然而,肺腺癌与人类正常邻近组织有不同的激活机制,通过AGR2抑制体液免疫应答的不同机制参与AGR2抑制丝氨酸/苏氨酸激酶活性的维持蛋白到RNA聚合酶Ⅱ的转录共激活子.

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