摘要：

目的:CO_2气腹对正常机体各系统、脏器功能影响的基础和临床研究已有大量报道,但在呼吸功能不全状态下,CO_2气腹对相关脏器的不良影响及其机制的研究报道较少。本课题旨在探讨不同气腹压力下慢性肺功能不全兔的肺功能变化及其可能机制。 方法:采用木瓜蛋白酶法(静脉注射和雾化吸入)建立日本大耳白兔慢性肺功能不全模型。待模型稳定后,抽动脉血测血气(pH、PaCO_2、PaO_2)和X光胸片,确定成模兔45只。随机分组,闭合法建立CO_2气腹。分别施加10mmHg(1.33kPa)和15mmHg(1.97kPa)2种气腹压力,作用时间2h,并置管于股动脉,分别于气腹开始、气腹1h、气腹结束、结束后1h至6h每h和结束后18h各时间点抽查股动脉血中PH值和PaCO_2、PaO_2。分别于气腹解除即时、2h、6h和18h各时间点用脉冲振荡法测肺功能后处死动物。取肺组织0.4～0.5g制作匀浆,黄嘌呤氧化法、硫代巴比妥法、化学比色法、紫外分光法分别测定肺组织匀浆中SOD、GSH-PX、MPO、CAT活力和MDA、GSH含量。肺组织的余下部分用10%中性多聚甲醛固定,脱水,石蜡包埋,制作切片,HE染色,光镜观察病理改变。 结果:1.本实验所设定的气腹压均可使慢性肺功能不全兔动脉血气(pH、PaCO_2、PaO_2)发生变化,pH值、PaO_2浓度下降,PaCO_2浓度升高。以气腹结束后2h变化最为明显,气腹后18h均有恢复,但均不能恢复至气腹前水平,15mmHg(1.97kPa)压力下上述变化尤为显著。2.随着气腹作用时间的延长,肺组织中SOD、CAT、GSH-PX活力和GSH含量逐渐下降,至气腹2h后达最低,后开始增高,但18h后仍未恢复到气腹前水平。MDA含量和MPO活力则相反,随气腹作用逐渐升高,至气腹2h达最高,后开始降低,至18h后仍未恢复到气腹前水平。上述变化同样在15mmHg(1.97kPa)压力下尤为显著。3.月市功能显示:在CO_2气腹作用后,呼吸总阻力(Zrs)、中心阻力(Rc)、总气道阻力(R 5Hz)升高,气腹结束后18h均有恢复,但均不能恢复至气腹前水平,15mmHg(1.97kPa)压力下上述变化尤为显著。4.病理切片证实:模型符合慢性肺功能不全组织学特征。而且CO_2气腹后肺组织的损伤加剧。在CO_2气腹作用后,随气腹解除时间的延长,肺组织损伤逐渐恢复,但气腹结束18h后仍未恢复到气腹前水平。15mmHg(1.97kPa)压力下肺组织损伤在镜下变化更为显著。5.X光片也显示模型有肺

展开